非典型肺炎
在日常生活当中，感冒发烧常常会伴随着我们，但是如果感染成为了肺炎那将是一件很麻烦的事情。肺炎也分几种，其中有一种叫做非典型肺炎。那么非典型肺炎是什么呢？
传染性非典型肺炎为一种由冠状病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道传染病，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS）。
临床特征为发热、干咳、气促，并迅速发展至呼吸窘迫，外周血白细胞计数正常或降低，胸部X线为弥漫性间质性病变表现。又称传染性非典型肺炎、SARS。2003年7月5日，世界卫生组织宣布已经成功控制SARS。
世界卫生组织（WHO）将其命名为重症急性呼吸综合征。本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。
提起非典型肺炎，大家直觉一定是非典，在2003年的时候，非典曾经肆虐的侵占过中华大地，并且带去了无数同胞的生命。大家对于它一定是带着一丝愤怒和一丝恐惧。那么非典型肺炎的症状有哪些呢？
1、症状：起病急，起病前有疫区居住史或与同类患者密切接触史，潜伏期约2周（2～14天）。
（1）全身症状：发热为最常见的首发症状，伴畏寒、寒战、头痛、全身肌肉关节酸痛、明显乏力等。但老年、体弱、有慢性基础疾病或近期手术者，不以发热为首发症状。部分病人有腹泻，严重病例可出现心、肝、肾功能损害的相应临床表现。
（2）呼吸系统症状：早期表现为干咳，或少许白痰，偶见痰血。随病情加重，逐渐出现胸闷、气促，甚至出现明显呼吸窘迫症状，即使吸氧亦无法缓解。一般无上呼吸道卡他症状（鼻塞、流涕等）。
2、体征：早期肺部体征不明显，与胸部X线表现不相一致，往往胸部X线示两肺广泛性病变，但胸部体检仍无异常发现，部分病人肺部听诊可闻少许干、湿性啰音或肺实变体征。
传染性非典型肺炎临床表现往往缺乏特异性，常需与各种急性传染性或非传染性呼吸道疾病相混淆，需要认真进行鉴别诊断。那么非典型肺炎的病因有哪些呢？
世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒(SARS-CoV)，可用Vero-E6细胞孵育分离，电镜下病毒圆形，直径约100nm，周围有包膜，厚度约20nm，呈棒状突起，基底较窄，环形排列，整个病毒颗粒呈日冕状。
病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外，由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成，核酸为单链RNA，经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒，而非原有冠状病毒的变异。
病毒在室内常温条件下，可存活20h，但在室温粪尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃数小时，感染性即丧失，易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇(70%)、甲醛和紫外线灭活。
据了解目前尚无针对SARS-CoV的药物，临床治疗主要根据病情采取综合性措施，应全面密切观察病情，监测症状、体温、脉搏、呼吸频率、血象、SpO2或动脉血气分析，定期复查胸片（早期不超过3天），以及心、肝、肾功能和水电解质平衡等。患者均应严格隔离，并注意消毒和防护措施。对于非典型肺炎怎么治，跟着来看看~
1、对症支持治疗
（1）卧床休息，避免用力活动；
（2）发热：超过38℃者可作物理降温（冰敷、酒精擦浴）或解热镇痛药（儿童忌用阿司匹林）。
（3）镇咳祛痰药：用于剧咳或咳痰者，如复方甘草合剂，盐酸氨溴索等。
（4）氧疗：有气促症状尽早作氧疗，可作持续鼻导管或面罩吸氧，以缓解缺氧。
（5）营养支持治疗：由于能量消耗及进食困难，患者常有营养缺乏，影响恢复，应注意足够的营养支持和补充，可经肠内或全肠外营养给予，如鼻饲或静脉途径。
（6）心理治疗：患者因受单独隔离，且病情重，常易出现孤独感和焦虑、恐慌等心理障碍，烦躁不安或情绪低落，需要热情关注，并有针对性进行心理疏导治疗。
2、抗病毒药
抗病毒药物治疗效果报道不一，利巴韦林和干扰素的应用报道较多。
3、机械通气治疗
机械通气治疗是对患者的重要治疗手段，宜掌握指征及早施行。
非典型肺炎为呼吸道传染性疾病，主要的传播方式为近距离飞沫传播或者接触患者呼吸道分泌物。目前还没有准确直接有效得治疗非典型肺炎的药，所以大家了解预防知识是很有必要的。那么非典型肺炎的预防是怎样的呢？
传染性非典型肺炎是传染性极强的急性呼吸道传染病，应根据。中华人民共和国传染病防治法实施预防，从控制传染原，阻断传播途径和保护易感人群三方面着手，目前尚未制备预防疫苗，因此个人预防限于建立良好的卫生习惯和工作生活环境，劳逸结合，均衡饮食，增强体质。
在饮食方面，大家有需要注意的地方。饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。
温馨提示：大部分患者经治疗症状缓解，病情好转，病程持续约4周，但约20%的患者病情持续发展，或初期（1～2周）一度好转，以后病情再度恶化，最终演变为急性呼吸窘迫综合征，预后极差，此时患者体内病毒抗体效价已开始降低，因此病情再度恶化可能不是由于病毒复制增殖，而是由于免疫性肺损伤的发展和随后肺纤维化。